Лекарства от импотенции могут вернуть слух: тесты на мушках и мышах

Фото: Shutterstock
Фото: Shutterstock
Добавление аргинина со силденафилом в клетки мыши и мушек практически полностью восстанавливало уровень оксида азота. Рассказываем, как оксид азота влияет на слух

А в чем тренд?

К 2050 году примерно 2,5 млрд человек будут иметь ту или иную форму нарушения слуха, причем свыше 700 млн из них потребуется реабилитация. Мировая экономика теряет почти $1 трлн в год из-за игнорируемой проблемы снижения слуха.

Изначально силденафил, активный компонент «Виагры», создавался фармацевтической компанией Pfizer для борьбы с гипертонией и болями в груди. Однако всемирную известность это вещество получило в ином качестве. Новые исследования выявили еще один полезный эффект средства.

Наш материал носит ознакомительный характер и не является рекомендацией к применению. Перед употреблением любых препаратов проконсультируйтесь с врачом-специалистом.

Что выяснили ученые

Международная группа ученых под руководством исследователей из Чикагского университета обнаружила связь между наследственной потерей слуха и геном CPD, который кодирует фермент, участвующий в синтезе аргинина. Эта аминокислота задействована в выработке оксида азота — ключевого нейромедиатора для передачи сигналов в нервной системе.

Нейросенсорная тугоухость — наиболее распространенная форма стойкого нарушения слуха, возникающая из-за повреждения слухового нерва. Это генетическое заболевание считается необратимым. Обычно оно проявляется в молодом возрасте и имеет прогрессирующий характер. Классическим примером служит случай Людвига ван Бетховена, чей слух постепенно ухудшился до полной глухоты. Современная медицина предлагает лишь паллиативные решения — слуховые аппараты и кохлеарные импланты, которые улучшают восприятие звука, но не устраняют лежащие в основе заболевания мутации гена CPD.

Фото:Alireza Attari / Unsplash
Экономика инноваций Оркестр на вешалке: как одежда позволяет глухим «слышать» музыку

Как средство от импотенции может повлиять на слух

Исследователи провели эксперименты на мышах и плодовых мушках. Грызуны были выбраны благодаря схожести строения их внутреннего уха с человеческим.

Эксперименты на мышах показали, что мутации гена CPD приводят к дефициту аргинина и оксида азота, нарушая сигнальные функции нервной системы. Полное отключение гена приводило к массовой гибели клеток у мышей и смерти грызунов. Добавление аргинина в клетки мыши практически полностью восстанавливало уровень оксида азота в клетках.

Кроме того, у плодовых мушек есть свой аналог гена CPD — ген Silver. Он сосредоточен в их усиках, которые выполняют роль и ушей, и вестибулярного аппарата. Мутации в этом гене смертельны для зародышей, но взрослые мухи-мутанты выживают, хотя и плохо слышат, теряют координацию и чувство гравитации. Биологи решили вылечить их. Одной группе мушек вводили аргинин, а другой — аргинин в сочетании с силденафилом (действующее вещество препаратов от импотенции). Аргинин помог мухам лучше двигаться, но настоящий прорыв произошел при совместном приеме препаратов.

Исследователи планируют продолжить изучение терапевтических свойств этих двух средств.

➤ Подписывайтесь на телеграм-канал «РБК Трендов» — будьте в курсе последних тенденций в науке, бизнесе, обществе и технологиях.

Обновлено 15.12.2025
Авторы
Теги
Раксана Бабаева
Главная Лента Подписаться Поделиться
Закрыть